PRYWATNY GABINET LEKARSKI

Circulation. 2009;119:351-357.

ADA/ACCF/AHA Scientific Statement

Intensive Glycemic Control and the Prevention of Cardiovascular Events: Implications of the ACCORD, ADVANCE, and VA Diabetes Trials

A Position Statement of the American Diabetes Association and a Scientific Statement of the American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association

Jay S. Skyler, MD, MACP; Richard Bergenstal, MD; Robert O. Bonow, MD, MACC, FAHA; John Buse, MD, PhD; Prakash Deedwania, MD, FACC, FAHA; Edwin A.M. Gale, MD; Barbara V. Howard, PhD; M. Sue Kirkman, MD; Mikhail Kosiborod, MD, FACC; Peter Reaven, MD; Robert S. Sherwin, MD

What Did the ACCORD, ADVANCE, and VA Diabetes Trials Show?

What Are Potential Explanations for the Increased CVD Deaths With Intensive Glycemic Control in ACCORD?

Why Did None of the Trials Show a Significant Benefit of Intensive Glycemic Control on CVD in Type 2 Diabetes—in Contrast to Many Epidemiological Studies and the DCCT Follow-Up Study?

What Are the Implications of These Findings for Clinical Care?

Finally, the inability of ACCORD, ADVANCE, and VADT to demonstrate a significant reduction in CVD with intensive glycemic control could also suggest that current strategies for treating hyperglycemia in patients with more advanced type 2 diabetes may have counterbalancing consequences for CVD (such as hypoglycemia, weight gain, or other metabolic changes). Results of long-term CVD outcome trials using specific antihyperglycemic drugs, intensive lifestyle therapy (such as the Action for Health in Diabetes [Look AHEAD] study), bariatric surgery, or other emerging therapies may shed light on this issue.

Mój komentarz Z. Trojanowski

Zwróćcie proszę uwagę na określenie (i inne metaboliczne zaburzenia) oprócz tego co niewątpliwie zadecydowało o niepowodzeniu tj. towarzyszące intensywnemu leczeniu w zaawansowanym postaciom typy2 epizody istotnych klinicznie niedocukrzeń i wzrost ciężaru ciała (stopnia lipomatozy). Jak sądzicie co może się za tym kryć? Mam swoje wyrobione zdanie, co to są te „ogólnikowe” inne metaboliczne zaburzenia. Przedyskutujmy to na moim forum.

Autorzy uwzględnili badania: ACCORD, ADVANCE, VADT oraz przedłużonej obserwacji prób UKPDS i DCCT. Wykazano mizerny, żeby nie powiedzieć, żaden istotny wpływ kilkuletniej intensywnej terapii hipoglikemizującej na występowanie chorób układu sercowo - naczyniowego uzależnionych od makroangiopatii cukrzycowej. W ADVANCE (góra zrodziła mysz) redukcja częstości pierwotnego punktu końcowego o 10%.

W ACCORD całkowity klops, intensywna terapia kojarzyła się ze wzrostem śmiertelności z przyczyn sercowo - naczyniowych. Wskazuje to na konieczność długotrwałego intensywnego leczenia (ponad 10 lat i dłużej), co może zadecydować o rzeczywistych korzyściach w prewencji wtórnej chorób układu sercowo - naczyniowego w typie 2 choroby cukrzycowej. Negatywna pamięć metaboliczna, jednak działa. To „przysłowiowa woda na młyn” tak intensywnie wałkowanej przeze mnie ostatnio tzw. negatywnej pamięci metabolicznej. To potwierdza wszystkie moje przypuszczenia. Wniosek o potencjalnej korzyści z intensywnej terapii hipoglikemizującej w typie 2, wprowadzanej tuż po rozpoznaniu cukrzycy lub przed rozwojem jej powikłań, dla zapobiegania następstwom klinicznym (punkty końcowe) makroangiopatii, jest niestety tylko postulatywnym, pobożnym życzeniem.

Skoro tak, to należałoby uruchomić system aktywnego, czynnego rozpoznawania cukrzycy w skali społecznej, np. pod tytułem: „przyjdź do nas, zbadamy Ciebie, to się dowiesz, czy jesteś chory lub w jakim stopniu jesteś zagrożony. Nierozpoznana cukrzyca, czy zespół metaboliczny nie bolą” - lub coś w tym rodzaju. Bez takiego manewru w skali społecznej nie uda się ograniczyć produkcji kalek i inwalidów przez nie w porę leczoną cukrzycę.

Negatywna pamięć metaboliczna, niestety działa w praktyce, mimo, że jest wyspekulowanym pojęciem abstrakcyjnym. W podsumowaniu autorzy prezentują dość mętne stanowisko co do prewencji chorób układu sercowo - naczyniowego w typie 2. Mówią jakie powinno się osiągnąć wartości HbA1c, ale nie mówią, jak to zrobić w praktyce. Docelowy poziom HbA1c to nadal <7%, to mocny argument w kontekście zmniejszenia ryzyka powikłań o charakterze mikroangiopatii i neuropatii. Według mnie, prewencja wtórna chorób układu sercowo - naczyniowego na tle miażdżycy w grupie chorych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 2, bez uchwytnych klinicznie objawów choroby sercowo - naczyniowej, powinna mieć docelowy poziom HbA1c<7% i to przez co najmniej 10 lat (zaszłości pamięci metabolicznej) aby dało to przekonywujące korzyści kliniczne i benefit dla samego chorego. W takiej perspektywie czasowej wskaźnik koszt - skuteczność, tego intensywnego leczenia, może zdecydowanie wykazać korzyści wynikające z zaniechania procedur kardiologii inwazyjnej. Zbyt krótkotrwałe leczenie, mimo, że kilkuletnie, niestety takich korzyści nie daje, a nawet paradoksalnie może powodować przejściowo pogorszenie wskaźników epidemicznych w tym zakresie (ACCORD).Wyniki tych badań potwierdzają moje wcześniejsze wnioski do praktyki specjalistycznej o 2 ścieżkach postępowania z chorymi w typie 2.

Mianowicie: W jednej grupie chorych na cukrzycę, o niskim ryzyku hipoglikemii, długim przewidywanym okresie przeżycia, bez zaawansowanego uszkodzenia narządów, można wybrać ścieżkę 1-szą, rygorystyczną co do długodystansowych celów leczniczych.

W drugiej znacznie większej grupie chorych, z dużym ryzykiem hipoglikemii oraz powikłaniami makronaczyniowymi, z krótszym oczekiwanym czasem przeżycia, nie można forsować zbyt rygorystycznej kontroli metabolicznej, tj. HbA1c<7%, bo paradoksalnie, zagraża to nasileniem śmiertelności i wymieralności z przyczyn sercowo - naczyniowych.

dr n. med. Zygmunt Trojanowski