Do screeningu (przesiewu chorych) podejrzanych o wczesną postać polineuropatii cukrzycowej kończyn dolnych używam z powodzeniem neuropenu o podwójnym zastosowaniu. Mianowicie do oceny wczesnych zaburzeń dotyku i bólu w zakresie średniej wielkości włókien nerwowych na stopach. Na jednym biegunie urządzenia zamontowany jest wymienny monofilament o sile nacisku 10g (dotyk). Na drugim stępiona igła tzw. neurotip ze sprężynowym miernikiem nacisku 40g (ból). Jest to porównawczy test sensoryczny, wykonywany w standardowych punktach podeszwowej strony obu stóp (9 punktów). Dla zróżnicowania czy chory odróżnia w każdym z punktów dotyk (nacisk monofilamentu) od bólu (ostrość neurotip), w każdym standardowym punkcie stopy badanie wykonuje się zatem podwójnie. W okolicznościach utraty zdolności do odróżniania tych 2 bodźców kwalifikuję chorego do wczesnej postaci neuropatii obwodowej. Na ogół pokrywa się to z danymi anamnestycznymi (skargi chorego na sensacje w nogach), badaniem przedmiotowym nóg (zaburzenia trofiki, obniżenie podparcia stopy na skutek wczesnego upośledzenia funkcji układu podporowego stopy: kostno-ścięgnisto-mięśniowo-stawowego). Jednocześnie w mniejszym lub większym stopniu chory ma upośledzone odruchy ścięgniste, szczególnie na dolnym piętrze (odruch skokowy) przy ujemnym objawie Babińskiego.

Kiedy chory jest ostro niewyrównany metabolicznie jego organizm nie potrafi spalać glukozy (brak lub ostry deficyt insuliny) w sposób dostarczający organizmowi energii do życia i większość jej ucieka do moczu (cukromocz). Organizm w tych okolicznościach czerpie energię za spalania tłuszczów, a wytworzone w tym procesie ciała ketonowe trafiają do moczu. Gdy chory nie jest rozpoznany co do zagrożenia kwasicą ketonową, to poprzez stan przedśpiączkowy, może ulec śpiączce cukrzycowej, która nadal jest stanem zagrożenia życia i wymaga pilnego leczenia w oddziałach szpitalnych intensywnego nadzoru medycznego. Dlatego każdy mój podopieczny wyposażony jest w test paskowy do oznaczania stężenia glukozy i ciał ketonowych (kwasu acetooctowego) w moczu.

W rzeczywistości: potwierdzenie starych wypróbowanych metod postępowania. Dla przykładu: porównano efekty lecznicze (między innymi wskaźnik HbA1c) łączenia różnych leków z metforminą u chorych na cukrzycę typu 2. Wyszło tak jak miało wyjść, tj. że stare metody wytrzymują próbę czasu i można leczyć znacznie taniej wcale nie ulegając trendom terapeutycznym nakręcanym przez ostro lobbujący wśród diabetologów przemysł farmaceutyczny. Zestawienie tych schematów ordynacji leków antydiabetycznych wykazało, że badane grupy leków: pochodne sulfonylomocznika, inhibitory α-glukozydazy i tiazolidinediony powodowały zmniejszenie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1c). Nie ma w tym oczywiście nic odkrywczego. Ale, „nowe – stare” zawiera się we wniosku, że sulfonylomoczniki prowadzą do większej redukcji stężenia HbA1c aniżeli drogie i nierefundowane w Polsce tiazolidinediony. Co więcej, niektóre z nich okazały się tak toksyczne w niepożądanych skutkach ubocznych, że zostały z lecznictwa wycofane.

Nerki oczyszczają organizm z końcowych produktów przemiany materii jako biologiczny filtr. W wyniku tej filtracji, mocz pozbawiany jest niemal całkowicie znajdujących się w nim cząsteczek białka. U części chorych źle leczonych, po dłuższym okresie trwania cukrzycy dochodzi do zmian w nerkach a wskutek tego do zaburzenia filtracji. Tę niewydolność nerek objawiającą się m.in. zwiększaniem się ilości białka wydalanego z moczem nazywamy nefropatią cukrzycową. Krew w nerkach przepływa przez bardzo dużą liczbę mikroskopijnych zespołów filtrujących – zwanych nefronami, w których zbędne produkty przemiany materii są od niej oddzielane i wydalane, jako mocz. Produkty użyteczne – w tym np. białko, normalnie nie jest filtrowane i zawracane jest do wykorzystania w organizmie. Uszkodzenia drobnych naczyń kłębuszków ( kapilar, włośniczek) nerkowych pod wpływem długotrwałego nadmiaru cukru we krwi (hiperglikemii), powoduje zmiany w nerkach zwane nefropatią cukrzycową.