ul. Zgierska 2/8, 91-002 Łódź


dr n. med. Zygmunt Trojanowski

specjalista chorób wewnętrznych i diabetologii


dietetyk - Urszula Sobiecka-Trojanowska
porady dietetyka w zakresie chorób cywilizacyjnych

Zapisy nr tel.: 602-395-601

PRYWATNY GABINET LEKARSKI

ul. Zgierska 2/8, 91-002 Łódź


dr n. med. Zygmunt Trojanowski
specjalista chorób wewnętrznych i diabetologii

dietetyk - Urszula Sobiecka-Trojanowska
porady w zakresie chorób cywilizacyjnych

PRYWATNY GABINET LEKARSKI

archiwum

Moje uwagi o insulinowaniu

Moje uwagi o insulinowaniu w typie 2 cukrzycy

Makroangiopatia (miażdżyca tętnic) i mikroangiopatia(swoiste dla cukrzycy uszkodzenie włośniczek) cukrzycowa rozpoznawana jest u ok. 50 %. osób ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 2. „Wysokie cukry nie bolą”, bezobjawowa lub skąpo-objawowa cukrzyca rozwija w sposób agresywny zmiany degeneracyjne sercowo - naczyniowe jak i na poziomie mikro-krążenia. Stara sentencja Mogensena: „zegar późnych powikłań odmierza swój czas na długo przedtem zanim poczujemy się chorzy”, przekłada się na wnioski dla praktyki diabetologicznej. Mianowicie za długo, zdecydowanie zbyt długo, oczekują chorzy na podjęcie decyzji o insulinowaniu w typie 2, mimo, że istnieją pilne wskazania do jej wdrożenia, albo odwrotnie są ewidentne przeciwwskazania do dalszego leczenia lekami doustnymi. Glikemia na czczo >110 mg proc. (6,1 mmol/l) zwiększa ryzyko zachorowania i zgonów z powodu chorób układu sercowo - naczyniowego o 38 proc., natomiast glikemia po posiłku >140 mg proc. (7,8 mmol/l) zwiększa to ryzyko aż o 58 proc. W piśmiennictwie przeważa opinia, że hiperglikemia poposiłkowa jest bardziej aterogenna od hyperinsulinemii. Co więcej, suplementacja insuliną z zewnątrz, zmniejsza ryzyko zdefektowanych form endogennej insuliny jako wyraz insulinooporności i wyczerpania funkcjonalnego aparatu wyspowego trzustki. Podstawą leczenia cukrzycy typu 2 powinna być zmiana stylu życia, obejmująca wdrożenie zasad zdrowego żywienia oraz wprowadzenie do życia codziennych, dostosowanych indywidualnie, różnych form aktywności fizycznej. Brak jest nadal wyraźnych dowodów klinicznych potwierdzających np. zasadność dołączania metforminy do pochodnej sulfonylomocznika, co więcej nie udowodniono w pełni korzyści wynikających z dołączenia trzeciego leku hipoglikemizującego u osób leczonych dotychczas w sposób niezadowalający dwoma preparatami doustnymi.

Z badań klinicznych wynika również, że leczenie insuliną u chorych na cukrzycę typu 2, dotychczas leczonych doustnymi lekami hipoglikemizującymi, rozpoczyna się stanowczo za późno. Wiadomo, że ciąża, okres około operacyjny, ostry zespół wieńcowy, obecność biochemicznych wykładników niewydolności nerek i wątroby, a także współistnienie innej choroby o ciężkim przebiegu stanowi przeciwwskazanie do kontynuowania leczenia doustnymi lekami, w tych okolicznościach toksycznymi dla chorego. Mimo to, na co dzień muszę zmagać się z błędnymi decyzjami leczniczymi, przekonywać samych chorych o potrzebie natychmiastowej zmiany leczenia, interweniować u rodziny, szukać dla nich grupy wsparcia. Lekarze rodzinni znają na ogół algorytmy terapeutyczne, nie są jednak przekonani o konieczności dążenia do osiągania zalecanych celów terapeutycznych i traktują cukrzycę typu 2 jako łagodną postać choroby, a „z insuliną nie ma co się spieszyć, zawsze zdążymy”. Sparafrazowałbym to stwierdzenie w ten sposób, że trzeba się spieszyć, aby można było choremu pomóc, zanim będzie zbyt późno. Istnieją obawy, że insulina egzogenna przyśpiesza rozwój miażdżycy, chociaż wiadomo, że dołączenie insuliny w odpowiedniej dawce umiejętnie wkomponowanej w proces leczenia, nie powodowało przyrostu masy ciała i nie zwiększało częstości występowania hipoglikemii. Co więcej istnieją dowody na przeciwmiażdżycowe i przeciwzapalne działanie insuliny, o ile przestrzega się zasady, iż „przeleczenie jest równie złe jak niedoleczenie”, co przekłada się na ambiwalentne działanie insuliny, zależnie od okoliczności, raz dobre, innym razem złe.

Zauważyłem, że kiedy pilnie przysposabiam chorych z typem 2 cukrzycy do insulinowania (a jest to proces dość złożony i wymaga pracy zespołu diabetologicznego), z powodu współistniejącej infekcji, zakażenia, stanu zapalnego, towarzyszących stanów wymagających okresowego leczenia insuliną (ostrego zespołu wieńcowego, w okresie około operacyjnym lub steroidoterapii), to konstatuję, że po pewnym czasie następuje wyraźna poprawa samopoczucia po zastosowaniu insuliny i odstawieniu doustnych leków przeciwcukrzycowych. Badanie kontrolne odniesione do stanu poprzedniego oraz wyniki badań laboratoryjnych, utwierdzają mnie w przekonaniu, że stan ogólny chorego uległ wyraźnemu polepszeniu. Co więcej przekonałem się wielokrotnie, że wynik testu glukagonowego, nie można traktować jako probierz potwierdzenia lub wykluczenia wtórnej późnej nieskuteczności pochodnych sulfonylomocznika.

W mojej praktyce sprawdza się schemat skojarzonego leczenia obejmujący: sulfonylomocznik między 1-szym, a 2-gim śniadaniem, metforminę przed obiadem oraz iniekcję insuliny NPH po godzinie 20-tej, zatem już po wszystkich posiłkach, dla wyhamowania nocnej neoglikogenezy wątrobowej, tak, że chory ma glikemię na czczo rzeczywiście poniżej 110mg% (<6,1mmol/l). Nie sądzę, aby glikemia poposiłkowa, przynajmniej w 1-szej fazie 12 miesięcy insulinowania, możliwa była do osiągnięcia poniżej 140mg% (<7,8mmol/l), jestem zadowolony, jeżeli w ciągu dnia czuwania pozostaje ona w obszarze do progu nerkowego, zatem chory ma zapewnioną aglukozurię, co jest niezbędne do osiągnięcia równowagi metabolicznej. Uważam pomysły z zastosowaniem glinidów, glitazonów, czy gliptyn za niepoważne, bowiem dla polskiego pacjenta nie są one refundowane, mają szereg działań ubocznych, które trudno skalkulować przy podejmowaniu decyzji ad hoc, tj. przy pierwszej specjalistycznej wizycie ambulatoryjnej. Tiazolidinediony dodatkowo są przeciwwskazane w skojarzonej terapii z insuliną i niosą za sobą liczne niebezpieczeństwa dla chorego niewyedukowanego o sposobie działania tych leków i ryzyku skojarzonej terapii. Moje myślenie o wdrożeniu do terapii cukrzycy typu 2 insuliny jest procesem elastycznym, u około 34% moich podopiecznych przestaje być potrzebna po przełamaniu gluko i lipotoksyczności i zmniejszeniu ciężaru ciała.

Musimy ciągle dążyć do osiągnięcia bliższych i dalszych celów leczniczych. Dlatego nie waham się co do monoterapii insuliną w okolicznościach, kiedy chory ma współistniejące wielowątkowe schorzenia wymagające polipragmazji. Jest to po prostu model leczenia bezpieczniejszy, o mniejszym ryzyku niepożądanych działań ubocznych leków w organizmie chorego. W kalkulacji: czy insulinować, czy też nie, zawsze biorę pod uwagę indywidualne cechy chorego: wiek, współistniejące choroby i stopień ich zaawansowania, nawyki żywieniowe, ogólny stan chorego, jego możliwości mentalne „ogarnięcia” precyzyjnych i we właściwym czasie iniekcji insuliny adekwatnie do przyjmowanych posiłków. Nie wyedukowany pacjent, lub źle przyuczony do samokontroli i samoleczenia bardzo szybko dozna niepożądanych efektów ubocznych insuliny. Karygodna jest praktyka, kiedy chory jest „przestawiony” w leczeniu farmakologicznym cukrzycy na insulinę, ale nie wie i nie umie sobie radzić w okolicznościach zbyt dużej mocy biologicznego jej działania, co powoduje natychmiastowe zaniechanie tego sposobu medykacji z ewidentną szkodą dla samego chorego. Przypadki takie w mojej praktyce są zbyt częste, aby można je było nazwać jedynie błędem z zaniechania, czy brakiem wyobraźni zespołu leczącego. To poważne częste uchybienie w moim odczuciu wynika z braku czasu dla chorego i źle ustawionej pracy zespołu, bez wyraźnego podziału kompetencji.

Zygmunt Trojanowski diabetolog