Bakterie jelitowe mają wpływ na występowanie reakcji alergicznych, otyłości, cukrzycy typu 2, zespołu metabolicznego i innych schorzeń cywilizacyjnych – poprzez: udział w rozkładzie węglowodanów złożonych i dostarczenie organizmowi gospodarza składników odżywczych (synteza hydrolazy glikozydowej), udział w przemianach krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, wpływa na odpowiedź układu immunologicznego, wpływ na gęstość naczyń włosowatych w nabłonku jelita cienkiego. W cukrzycy typu 1 zauważono zmieniony skład flory bakteryjnej u chorych w porównaniu z mikroflorą ludzi zdrowych. Zmiany te można wykryć na długo przed pojawieniem się klinicznych objawów choroby. Przeprowadzone badania sugerują, że mikroflora jelitowa i jej interakcje z układem odpornościowym są ważnymi czynnikami wpływającymi na predyspozycje do występowania cukrzycy typu 1. U chorych na cukrzycę typu 2 wykazano znaczne zredukowanie liczebności Faecalibacterium prausnitzii. Po operacji bariatrycznej zaobserwowano obniżone stężenia glukozy, insuliny i hemoglobiny glikowanej we krwi badanych oraz mniejszą oporność komórek na insulinę. Równolegle po zabiegu liczebność Faecalibacterium praustnitzii wzrosła, choć nadal była mniejsza niż u zdrowych. Poprzez symbiozę człowieka i bakterii jelitowych możliwe jest pozyskiwanie energii ze związków, które nie są rozkładane przez enzymy trawienne, a które w wyniku fermentacji przeprowadzanej przez mikroflorę dostają się do krwiobiegu. Dziennie możemy w ten sposób uzyskać 80-200 kcal (4-10%) dziennego zapotrzebowania osoby dorosłej. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe – SCFAs – są związkami pozyskiwanymi dzięki wspomnianej symbiozie. Opisano wiele funkcji jakie one pełnią. Jedną z wielu istotnych funkcji SCFAs jest stymulowanie wydzielania peptydu YY. Jest to hormon, który zmniejsza motorykę jelit, spowalnia przechodzenie treści pokarmowej w jelitach a przez to zwiększa wchłanianie składników odżywczych. Jego działanie jest obecnie intensywnie badane, gdyż wpływa na rozwój otyłości. Innym mechanizmem, dzięki któremu mikroflora jelit może sprzyjać magazynowaniu tłuszczu jest blokowanie ekspresji czynnika tkankowego indukowanego głodzeniem – FIAF. Hamuje on działanie lipazy lipoproteinowej – LPL, ułatwia uwalnianie kwasów tłuszczowych ze związanych z lipoproteinami trójglicerydów. Przeprowadzono badania na myszach „germ-free” (myszy hodowane w sterylnych warunkach laboratoryjnych, wolne od jakichkolwiek kontaktów z mikroorganizmami) i zaobserwowano, że istnieje możliwość wywołania otyłości na skutek przeniesienia mikroflory otyłych ludzi do jelit zdrowych zwierząt. Karmienie myszy dietą wysokotłuszczową powoduje, że ich mikroflora zaczyna przekształcać pochodzącą z pożywienia cholinę w hepatotoksyczne metyloaminy. Zmniejszając biodostępność choliny mikroflora jelitowa może uczestniczyć w patogenezie insulinooporności oraz stłuszczeniowego zapalenia wątroby. Przeprowadzono badania nad wpływem prebiotyku oligofruktozy na ilość uzyskiwanej energii z pożywienia oraz przyrost masy ciała i tkanki tłuszczowej. Dodanie oligofruktozy zwiększa poziom wydzielanej insuliny, obniża stężenie glukozy we krwi, zmniejsza ilość uzyskiwanej energii z pożywienia oraz ogranicza przyrost masy ciała i tkanki tłuszczowej. Przyjmowanie oligofruktozy spowodowało przyspieszone występowanie uczucia sytości po śniadaniu i kolacji oraz znacząco osłabiło uczucie głodu. Wydłużyło także czas między posiłkami, co doprowadziło do zmniejszenia przyjmowanej dziennej porcji energii o 5% w stosunku do badanej grupy kontrolnej. Ten krótki przegląd najnowszych doniesień pozwala wnioskować, że kontrolowane stosowanie leków przeciwbakteryjnych, prebiotyków i probiotyków skutkuje zmianami w składzie mikroflory jelitowej i pozwoli w przyszłości na zapobieganie lub leczenie chorób metabolicznych.