Dla profesor Katarzyny Cypryk pytanie: co jest lepsze dla chorego z typem 2 cukrzycy – wczesna czy późna insulinoterapia i wszelkie argumenty za i przeciw to sofizmaty. Starałem się to zrozumieć, w końcu profesor rzecze. Z pojęcia sofizmatu (ex definitione) wynikałoby, że następne zdanie jest prawdziwe, poprzednie zdanie jest fałszywe. Błędne założenia – poprawne wnioski.

Zatem oba wnioski są prawdziwe. Oznacza to, że kiedykolwiek włączymy insulinę do leczenia w chorobie cukrzycowej typu 2 wyjdzie na plus. Pani Katarzyna ubolewa, że w tej sesji berlińskiej EASD (48 coroczne spotkanie Europejskiego Towarzystwa Badań nad Cukrzycą) ograniczono się wyłącznie do poparcia tych tez argumentami z wyrównania metabolicznego.

Jestem zwolennikiem pierwszej tezy – wcześnie, u polskiego pacjenta jak najwcześniej, po to, aby się z tego jak najszybciej wycofać dopóki chory nie przekroczył punktu, od którego nie ma już odwrotu. Mianowicie, kiedy wtórna do egzogennej insuliny lipomatoza skutkuje tak nasiloną opornością, że nie ma odwrotu od zewnętrznego suplementu insulinowego, albo substytucji egzogennej insuliny, kiedy już wykończyliśmy dokładnie i definitywnie aparat wyspowy. Dać małpie brzytwę, to zrobi innym i sobie krzywdę. To typowy, często niestety spotykany zespół neofity diabetologicznego, który ambitnie skoncentrowany jest ponad wszelką miarę na glukocentryźmie i nie dostrzega granicy, poza którą nie powinien się posunąć. Postulowałbym rozważenie dodatkowych przesłanek za wczesnym insulinowaniem:  polipragmazja, koszt–skuteczność, zmiana poczucia chorego, współistniejące schorzenia, wykładniki zespołu metabolicznego, compliance (współpraca chorego w leczeniu) itd.

Ktoś zapytał o wpływ hiperprolaktynemii na homestozę węglowodanową. Konsternacja, panie twierdzą, że nie wiedzą, albo udają, że nie wiedzą z obawy przed następnym pytaniem, mianowicie: co sądzą o bromokryptynie jako leku przeciwcukrzycowym w typie 2 choroby cukrzycowej. Trudno się wychylać i narażać na szwank swój autorytet, kiedy sytuacja z tym lekiem nie jest ustalona. Bromokryptyna półsyntetyczna pochodna ergokryptyny aktywująca receptory dopaminergiczne w podwzgórzu, jest od lat uznanym lekiem w terapii hiperprolaktynemii, akromegalii i choroby Parkinsona. Idea zastosowania bromokryptyny w cukrzycy zrodziła się podczas badań metabolizmu ptaków wędrownych. Zaobserwowano, że pojawia się u nich sezonowa oporność na insulinę, w której powstaniu główną rolę odgrywa dopamina. Działanie zmniejszające stężenie glukozy przez bromokryptynę (agonistę receptorów D2) zaobserwowano już w latach 80-tych. W postaci tabletek o szybkim uwalnianiu po 0.8 mg, została zarejestrowana, jako pierwszy ośrodkowo działający lek do stosowania w cukrzycy typu 2 i może być stosowana w monoterapii jak i w leczeniu skojarzonym z metforminą i pochodnymi sulfonylomocznika. Bromokryptyna ma własności neuromodulatora; działa hamująco na lipogenezę oraz poprawia wrażliwość na insulinę i prowadzi do zmniejszenia hiperinsulinemii. Będąc z kolei silnym bodźcem stymulującym lipolizę – sprzyja redukcji masy ciała u otyłych cukrzyków. Innym korzystnym działaniem jest zmniejszenie incydentów naczyniowych ze strony serca i mózgu u chorych ją otrzymujących w porównaniu z grupą leczoną tradycyjnie. Istnieje hipoteza, że jedną z przyczyn hiperglikemii na czczo może być niedobór dopaminy w neuronach mózgowia w godzinach wczesnoporannych. Stąd w leczeniu cukrzycy zastosowanie znalazły preparaty bromokryptyny o szybkim uwalnianiu podawane w jednej porannej dawce. Bromokryptyna zaaprobowana w 2010 roku przez FDA do leczenia cukrzycy typu 2 nie została w Europie zarejestrowana do tego celu. Ciekawostką jest fakt, że rekomendowana dawka początkowa bromokryptyny w leczeniu typu 2 to 0.8 mg, zaś docelowa waha się w granicach 1.6–4.8 mg/dobę, a więc znacznie mniej niż w przypadku „tradycyjnych” wskazań, gdzie podaje się często 20 –50mg /dobę. W związku z tym należy spodziewać się znacznie mniej nasilonych działań niepożądanych.

Inny wątek, co ma być pierwsze jajko, czy kura? Ktoś przedstawił swój problem kliniczny, czy można do levemiru dodać liraglutyd? Oczywiście, tyle, że odwrotnie – do iniekcji podskórnej liraglutydu (Victoza) można włączyć iniekcje podskórne detemiru (Levemir). Tak właśnie jest w życiu, w opozycji do wielu tez wykładów. Często liraglutyd stopniowany s.cut. w maksymalnych dawkach nie wyrównuje metabolizmu cukrzyka. Inne leki doustne też nie są w stanie obniżyć HbA1c. Dodanie metforminy również nie zmniejszy glikacji (zcukrzania tkanek ciała) >1 punktu % HbA1c. Zatem dodajemy insulinę i wreszcie liraglutyd zaczyna to wyrównywać. Nie przemawia to w żaden sposób za tezą, że leki inkretynowe to przełom w leczeniu choroby cukrzycowej typu 2. Upieranie się uporczywe przy tym stanowisku to swoisty intelektualny masochizm. To najnowsza alternatywa, ale jedna z wielu. Niektórzy moi chorzy odrzucili ją zdecydowanie i nie przyda się w tych okolicznościach (burzliwe objawy niepożądane) powoływanie się na akademickie autorytety.