W dużym odsetku chorych z typem 2 cukrzycy intensywna terapia cukrzycy nie pozwala osiągnąć wyznaczonych celów kontroli metabolicznej choroby. Stale poszukuje się nowych leków przeciwcukrzycowych, wykorzystujących różne mechanizmy regulacji przemiany węglowodanowej.

Dotychczas stosowane pochodne sulfonylomocznika powodują hipoglikemię i pomimo częstego ich kojarzenia z lekami antyhiperglikemicznymi (metformina, akarboza) nadal sprzyjają przyrostowi masy ciała. Można dywagować czy jedne mniej prowokują niedocukrzenie, które, w jakiej konfekcji, w jakim stopniu mniej wpływają na otłuszczenie ciała od innych. Zapewne jest to wiedza tajemna na poziomie profesorskim. Wielokrotnie słyszałem z ust prof. W. Grzeszczaka, a było to dość dawno, w tym czasie prawie wymieniło się pokolenie diabetologów w Polsce, ale ja to pamiętam, jak doskonale na tle innych w tej mierze miał działać glipizyd GITS. Dzisiaj mamy już tylko jeden glipizyd BP na liście refundacyjnej. No cóż mody się zmieniają, w diabetologii także. W minionych kilku latach przeżywaliśmy szybkie wzloty i upadki nowych leków przeciwcukrzycowych, dla przykładu rimonabantu. Pokażcie mi lekarza w Polsce, który mimo rekomendacji strategów, tracąc instynkt samozachowawczy zapisałby choremu bardzo drogą obosieczną broń pioglitazon. Czytam inny passus i nie dowierzam własnym oczom, oto zasłużony dla diabetologii w Polsce wykładowca pisze w Vademecum Servie, cytuję: „Do wzrostu masy ciała dochodzi głównie u chorych leczonych insuliną i roziglitazonem. Jestem przekonany, iż w sytuacji, kiedy postępowanie behawioralne i terapia metforminą nie doprowadzą do wyrównania metabolicznego intensyfikacja leczenia za pomocą gliklazydu MR może okazać się dobrym rozwiązaniem, gdyż nie wiąże się z ryzykiem wzrostu masy ciała”. Moim zdaniem tak nie jest. Po to informujmy pacjenta oraz członkom jego rodziny, że jedynym znanym warunkiem, aby ta grupa leków pochodnych sulfonylomocznika bez wyjątku, mogła zadziałać na korzyść chorego (leczniczo), nieodzowne jest dostosowanie się do zmian w alimentacji (żywieniu) i dostosowanie codziennego leczniczego treningu mięśniowego. Jedynie w ten sposób możemy wpłynąć na ograniczenie ich działania spichrzeniowego, manifestującego się nowymi depozytami tłuszczowymi. Powtarzam jeszcze raz, bez „ściemniania”, że wzrost insulinooporności i przyrost masy ciała są niepożądanym, niestety obligatoryjnym działaniem sulfonylomoczników i nie ma znaczenia, czy jest to jak pisze profesor gliklazyd MR. Jako światli ludzie musimy znać proporcje i zdawać sobie sprawę, że aparat wyspowy pod pręgierzem potężnej prasy hydraulicznej (efekt beta-cyto-tropowy), jaką są te leki, szybciej się zużywa i przyśpiesza moment, kiedy insulinowanie staje się niezbędne. Oceniając krytycznie algorytmy i standardy PTD zwracam uwagę, że te drabiny terapeutyczne nie sprawdzają się w specjalistce ambulatoryjnej w polskiej rzeczywistości. Osiąganie doraźnych celów leczniczych z zastosowaniem sulfonylomiczników nie może nam przesłaniać oczywistej prawdy o chorym, że w tym momencie traci on szansę na osiąganie jednego z ważnych odległych celów naszego działania – odtłuszczenie ciała. W wielu przypadkach musimy odwracać tę drabinę terapeutyczną i jak najszybciej wchodzić z insuliną, aby zyskać na czasie. Takie postępowanie w monoterapii insuliną lub w skojarzeniu z doustnymi lekami często jest niezbędne z powodu błędnego koła polipragmazji (chory na każdy objaw ma lek, często w kolizji z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi). Przełamanie w ten sposób wielu metabolicznych „toksyczności”, przejaśnienie osocza, które przestaje przypominać śmietanę z powodu hipertriglicerydemii pozwala, w moim doświadczeniu, planowo wycofać się z insulinoterapii u części moich podopiecznych. To, co pisze prof. L.Czupryniak o lekach inkretynowych w szczególności inhibitorach DPP-4 nie znajduje odzwierciedlenia w mojej obserwacji. Wniosek jest jeden, pewnie jestem niedouczonym konowałem i źle leczę. Może jest i tak. Niemniej obserwacje z IBM też nie potwierdzają istotnego spadku ciężaru ciała po antagonistach DPP-4. W sumie efekt w tym zakresie jest iluzoryczny powiedzmy to sobie uczciwie. Nadal jest to wirtualna medycyna, mierny efekt za bardzo duże pieniądze. Ja nie mam pacjentów przesianych wedle ich poziomu materialnego bytu i nawet nie wspominam o tej alternatywie, bo generowałbym zespół deprywacji potrzeb chorego, a nie jestem sadystą. Drażniące jest i dziwaczne podkreślanie w rekomendacjach artykułowanych przez nestora polskich diabetologów prof. W. Karnafla, znaczenia glitazonów w tego typu farmakoterapii z dodatkiem na jednym wydechu, że i tak są w Polsce niedostępne (wymienia liczbę chorych na pioglitazonie – kilkuset) i są podejrzane o szereg działań niekorzystnych (m. innymi przyczyniają się do zwiększenia masy ciała chorego). To jest po prostu czysta „ściema” i nie tego oczekuje od profesorów młode pokolenie lekarzy.  Ten temat zasługuje na zupełnie inne opracowanie.