PRYWATNY GABINET LEKARSKI

Nerki oczyszczają organizm z końcowych produktów przemiany materii jako biologiczny filtr. W wyniku tej filtracji, mocz pozbawiany jest niemal całkowicie znajdujących się w nim cząsteczek białka. U części chorych źle leczonych, po dłuższym okresie trwania cukrzycy dochodzi do zmian w nerkach a wskutek tego do zaburzenia filtracji. Tę niewydolność nerek objawiającą się m.in. zwiększaniem się ilości białka wydalanego z moczem nazywamy nefropatią cukrzycową. Krew w nerkach przepływa przez bardzo dużą liczbę mikroskopijnych zespołów filtrujących – zwanych nefronami, w których zbędne produkty przemiany materii są od niej oddzielane i wydalane, jako mocz. Produkty użyteczne – w tym np. białko, normalnie nie jest filtrowane i zawracane jest do wykorzystania w organizmie. Uszkodzenia drobnych naczyń kłębuszków ( kapilar, włośniczek) nerkowych pod wpływem długotrwałego nadmiaru cukru we krwi (hiperglikemii), powoduje zmiany w nerkach zwane nefropatią cukrzycową. Nefropatia cukrzycowa występuje najczęściej u osób źle leczonych, chorujących na cukrzycę wiele lat, mających przez dłuższy czas zbyt duże stężenie glukozy we krwi i w moczu oraz podwyższone wartości hemoglobiny glikowanej HbA1c>8-9%. Powikłanie rozwija się u 40% pacjentów z cukrzycą typu 1 i u 25% pacjentów z cukrzycą typu 2. W początkowym stadium nefropatii cukrzycowej chory nie ma widocznych i odczuwalnych objawów choroby nerek. Zmiany w kłębuszkach nerkowych można wykryć jedynie w biopsji nerek, co jest niepraktyczne i niewskazane. Natomiast widocznym objawem choroby jest zwiększanie się ilości białka w moczu aż do przekroczenia ilości uznanej za szkodliwy objaw choroby cukrzycowej ze strony nerek. Powstaje wówczas tzw. mikroalbuminuria – zwana niekiedy popularnie – „małym białkomoczem”. O mikroalbuminurii – czyli ponadnormatywnym wydalaniu białka (albumin) z moczem świadczy specjalne badanie moczu ujawniające dobowe wydalanie albumin (białko krwi) z moczem w granicach powyżej 30 mg - do 300 mg albumin na dobę. W standardowej analizie moczu w tzw. ogólnym badaniu moczu tej ilości białka nie można wykryć. Mikronaczyniowe komplikacje w nerkach na tym wczesnym etapie można wykryć, zlecając test na mikroalbuminę (micral test, micro-albustix) w specjalnej procedurze i okolicznościach. Jeśli podjęliśmy intensywne leczenie na tym etapie i osiągnęliśmy dobre wyrównanie cukrzycy - mikroalbuminuria może się cofnąć. U części chorych niestety postępuje wzrost ciśnienia krwi w kłębuszkach nerkowych i wytworzenie substancji inicjujących procesy ich degeneracji (bliznowacenia). Wskutek tego dochodzi do poważnego upośledzenia funkcji nerek. Uważa się, że ważną predyspozycją w rozwoju tego powikłania cukrzycy są czynniki genetyczne jak też tzw. dziedziczone nadciśnienie tętnicze. Są to jednak czynniki wtórne wobec długotrwale źle leczonej cukrzycy. Można powiedzieć, że im większe i im bardziej długotrwałe są przecukrzenia – tym większe ryzyko nefropatii cukrzycowej. Oczywiście przyczynami nadmiaru białka w moczu mogą być także inne choroby jak: zakażenia układu moczowego, ketoza, niektóre leki. Aby upewnić się, że mikroalbuminuria spowodowana jest cukrzycą, należy wykluczyć te inne choroby oraz potwierdzić ją co najmniej dwoma badaniami moczu w odstępie miesiąca. Wzrost ciśnienia krwi współtowarzyszący mikroalbuminurii nie jest diagnostycznie znamienny, gdyż białko w moczu pojawia się często, zanim dojdzie do nadciśnienia tętniczego. Najważniejszym czynnikiem profilaktyki jest dobre wyrównanie cukrzycy przez zespół leczniczy, podejmujący wielowątkowe działania w tym kierunku, już w początkowej fazie powikłania, kiedy nefropatia objawia się wydalaniem mikroalbuminy z moczem i towarzyszy temu nieznaczny wzrost ciśnienia tętniczego. Ten wczesny okres choroby można leczyć farmakologicznie. Efekty terapii zależą od utrzymania wartości glikemii (cukru we krwi) maksymalnie zbliżonych do zakresu wahań jak u zdrowych oraz utrzymania ciśnienia tętniczego poniżej 130/85 mm Hg. Ważne jest utrzymanie poziomu hemoglobiny glikowanej HbA1c<6,5%, zatem w granicach lub nieznacznie powyżej normy dla osób zdrowych. Utrzymywanie prawidłowego poziomu glikemii u chorych na cukrzycę ma kluczowe znaczenie dla uniknięcia tych późnych, mikronaczyniowych komplikacji cukrzycy, nie tylko w nerkach. Zatem los pacjenta i scenariusz jego późniejszego życia z cukrzycą jest w rękach chorego i jego lekarza. Przestrzeganie zaleceń i regularne przyjmowanie leków jest dziś łatwiejsze niż przed kilkoma laty, szczególnie w cukrzycy typu 2. Nowoczesne doustne leki przeciwcukrzycowe o długim okresie działania pozwalają na przyjmowanie ich tylko raz dziennie a z insuliną obecnie wkraczamy znacznie wcześniej niż kiedyś. Eliminacja wielu czynników zewnętrznych i toksycznych o których wiemy, że akcelerują postęp tego powikłania jest koniecznością. Jak większość chorób nerek, nefropatia cukrzycowa przebiega podstępnie, bez wyraźnych objawów klinicznych a jeżeli się pojawiają (dyskretny białkomocz) bywają przez chorego lekceważone. Po 10-15 latach trwania cukrzycy dochodzi już do rozwoju makroalbuminurii zwanej też jawnym białkomoczem. Makroalbuminuria to przekroczenie poziomu białka w moczu powyżej granicy 300 mg na dobę, czemu towarzyszy nadciśnienie tętnicze krwi i obrzęki. Tak wysoki poziom białka w moczu świadczy o niewydolności filtracyjnej nerek. Ucieczka albuminy z moczem w tej ilości prowadzi już do hipoalbuminemii tj. zmniejszenia zawartości białek we krwi. Następstwem są charakterystyczne obrzęki „nerkowe” – powodowane tym, że woda z osocza krwi nie „przyciągana” obecnością odpowiedniej ilości białek „ucieka” do tkanek ciała. Białkomocz na tym poziomie, przy źle leczonej cukrzycy – oznacza, że czynność nerek może się pogarszać o około 10% rocznie. Po mniej więcej 7 latach doprowadza to do tzw. schyłkowej czyli terminalnej niewydolności nerek. W tak późnym okresie tego powikłania, gdy występuje obfity białkomocz, nadciśnienie tętnicze, znaczny wzrost kreatyniny, mocznika, sodu i potasu we krwi dla przeżycia konieczne staje się leczenie nerkozastępcze. Jeśli nerki działają w zakresie 10% ich pierwotnej wydolności – wskazane jest zastąpienie ich pracy przez zastosowanie dializy. Jeżeli białkomocz utrwali się, nie można już zapobiec postępowi nefropatii cukrzycowej. Celem leczenia staje się spowolnianie choroby i wydłużenie okresu resztkowej funkcji nerek. Jeśli jednak zmiany w nerkach zostaną rozpoznane odpowiednio wcześnie (na etapie mikroalbuminurii) daje to możliwość leczenia spowolniającego jego rozwój a w wielu przypadkach udaje się zapobiec schyłkowej niewydolności nerek.

Raz w roku należy przeprowadzić badanie nerek, na które składa się:

• mocz badanie ogólne

• test na obecność mikroalbuminy w moczu lub określenie ilości białka w moczu na dobę

• oznaczenie kreatyniny we krwi żylnej

• wielokrotne pomiary ciśnienia tętniczego krwi

U osób chorych na cukrzycę może dojść do rozwoju nadciśnienia tętniczego niezależnego od uszkodzenia nerek. Natomiast wysokie ciśnienie tętnicze krwi oporne na standardowe leki, ze współistniejącym białkomoczem w przebiegu cukrzycy, stanowi zazwyczaj nerkową postać mikroangiopatii cukrzycowej i na zasadzie „błędnego koła” nasila proces uszkodzenia nerek i pogłębia ich niewydolność. Niezbędna jest zatem stała samokontrola ciśnienia w domu i współpraca z lekarzem w celu jego wyrównania. Współistnienie cukrzycy i choroby nadciśnieniowej niezależnej od nefropatii ogromnie zwiększa ryzyko tej komplikacji. Groźne są sytuacje kiedy obie choroby nie są właściwie leczone. U chorych na cukrzycę i nadciśnienie tętnicze krwi często występuje nie tylko nefropatia lecz szereg innych powikłań narządowych: retinopatia, neuropatia, zespół stopy cukrzycowej, powikłania sercowo-naczyniowe. Rośnie ryzyko zawału i udaru mózgu. Wraz z pogarszaniem się czynności nerek u chorego stopniowo pojawiają się objawy sygnalizujące ich niewydolność:

• obrzęk kostek, dłoni i twarzy oraz innych części ciała

• utrata apetytu i metaliczny smak w ustach

• podrażnienia skóry spowodowane odkładaniem się toksyn mocznicowych

• trudności w osiąganiu wyrównania glikemii ( tj. poziomu cukru w krwi), pomimo stosowania odpowiednich dawek insuliny lub innych leków.

Na pewnym etapie narastania tych męczących objawów choremu grozi śmierć na skutek nagromadzenia się we krwi substancji toksycznych, które w zdrowym są skutecznie wydalane z moczem. Na tym etapie konieczne jest leczenie nerkozastępcze np. przy pomocy dializy.

W Polsce żyje około kilkunastu tysięcy chorych ze schyłkową niewydolnością nerek, w tym 20% stanowią osoby z nefropatią cukrzycową. Zdecydowana większość z nich wymaga leczenia nerkozastępczego przy użyciu hemodializy – sztucznej nerki lub dializy otrzewnowej, jeśli wyrażą zgodę na rozpoczęcie takiej terapii. Leczenie nerkozastępcze pozwala na przedłużenie życia chorym z niewydolnością nerek i umożliwia oczekiwanie na przeszczep.

Dr Zygmunt Trojanowski