PRYWATNY GABINET LEKARSKI

U 3/4 chorych na cukrzycę w ciągu 15 lat od jej rozpoznania rozwija się retinopatia cukrzycowa (uszkodzenie siatkówki zagrażające utratą wzroku). Retinopatia cukrzycowa stanowi zagrożenie znacznego pogorszenia wzroku chorych na cukrzycę i jest główną przyczyną utraty wzroku w krajach rozwiniętych. Wprowadzenie dobrej kontroli stężenia glukozy i ciśnienia tętniczego oraz osiąganie przez naszych podopiecznych celów leczniczych w tym zakresie istotnie zmniejsza ryzyko rozwoju retinopatii cukrzycowej i postępu już istniejących zmian. Okuliści wyróżniają kilka typów retinopatii cukrzycowej: retinopatię nieproliferacyjną (prostą), makulopatię, retinopatię przedproliferacyjną oraz retinopatię proliferacyjną.

Retinopatia cukrzycowa nieproliferacyjna – charakteryzuje się obecnością mikrotętniaków, małych krwotoków wewnątrzsiatkówkowych oraz rozsianych żółtych twardych wysięków, które powstają w wyniku zmian w autoregulacji przepływu krwi we włośniczkach (drobnych naczyniach tętniczych odżywiających siatkówkę). Istotnymi objawami są także poszerzenia i zwiększona przepuszczalność naczyń oraz odcinkowe zwężenie włośniczek siatkówki.

Makulopatia dotycząca plamki żółtej (centralnej części siatkówki – strategicznie ważnej dla zachowania widzenia) może się ujawnić z różnym nasileniem we wszystkich rodzajach retinopatii cukrzycowej, niestety, może pojawić się już w retinopatii nieproliferacyjnej.

W plamce żółtej powstają impulsy decydujące o ostrości widzenia, dlatego jej patologie są najczęstszą przyczyną utraty wzroku u chorych na cukrzycę, szczególnie typu 2. Za makulopatię odpowiedzialny jest obrzęk plamki powstający z przesięku (nieszczelności) włośniczek plamki. Obrzęk plamki definiuje się jako pogrubienie siatkówki umiejscowione w szerokim obszarze plamki, przyśrodkowo od tarczy nerwu wzrokowego. Obrzęk ten jest następstwem przewlekłego procesu a idące za tym osłabienie widzenia następuje stopniowo i ostatecznie prowadzi do utraty wzroku. Dlatego tak ważne jest zdefiniowanie kondycji siatkówki przy pierwszej wizycie u diabetologa a następnie okresowa jej kontrola, polegająca na oftalmoskopowym badaniu dna oczu.

U chorych z przedproliferacyjną retinopatią cukrzycową występują bardziej nasilone zmiany w siatkówce, do których należą: paciorkowe rozszerzenia żył, wysięki miękkie („kłębki waty”) i liczniejsze mikrotętniaki.

Retinopatia cukrzycowa proliferacyjna występuje wówczas, gdy uszkodzenie naczyń powoduje zaburzenie ukrwienia całego obszaru siatkówki z jej niedokrwieniem. W obszarach największego niedokrwienia siatkówki zwiększa się produkcja czynników wzrostu, co powoduje tworzenie nowych naczyń. Te nowe, dziko rosnące włośniczki są kruche i często pękają z wylewem krwi do ciała szklistego i odwarstwienia siatkówki. Te ostatnie dwa stany prowadzą do ciężkiej i często nieodwracalnej utraty wzroku.

U chorych na cukrzycę typu 1, powyżej 30 roku życia z chorobą trwającą krócej niż 10 lat, występowanie obrzęku plamki wynosi 15%, ale wzrasta do 30% u pacjentów, u których choroba trwała dłużej niż 15 lat. Częstość obrzęku u pacjentów chorujących na cukrzycę typu 2 krócej niż 10 lat wynosi około 5%, natomiast u chorujących 20 lat do 20%. Osłabienie wzroku było częstsze u pacjentów, u których cukrzycę stwierdzono powyżej 30 roku życia – u 50% takich pacjentów ostrość wzroku wynosiła 0,5 lub więcej.

Rozpoznanie

Wczesny obrzęk plamki żółtej może być trudny do wykrycia za pomocą oftalmoskopu lub lampy szczelinowej, dlatego w ocenie jej stanu używa się analizatora grubości siatkówki i optyczną koherentną tomografię z angiografią fluoresceinową.

Angiografia fluoresceinowa uwidacznia: nieprawidłowe poszerzenia włośniczek; zwiększoną ich przepuszczalność, jako główne przyczyny obrzęku plamki i lokalnych zatorów włośniczek prowadzących do tworzenia obszarów siatkówki bez perfuzji z powstaniem niedokrwienia.

Leczenie

Do leczenia ograniczonego lub ogniskowego obrzęku plamki żółtej wykorzystuje się fotokoagulację ogniskową (laserowanie), której celem jest bezpośrednie koagulowanie uszkodzeń naczyń (mikrotętniaków i śródsiatkówkowych zaburzeń mikrokrążenia), dzięki czemu zmniejsza się obrzęk i odkładanie twardych wysięków. Do leczenia rozsianego obrzęku plamki stosuje się fotokoagulację typu grid.

Wykazano, że fotokoagulacja ogniskowa stabilizuje i opóźnia rozwój makulopatii cukrzycowej. Ryzyko wystąpienia ciężkiego ubytku wzroku w makulopatii zostaje zredukowane o 50%. W 80% przypadków z torbielowatym obrzękiem plamki żółtej użycie fotokoagulacji sieciowej pozwoliło usunąć obrzęk a ostrość widzenia pozostała stabilna przez 3 lata.

Kiedy powinno się rozpocząć leczenie?

Stwierdzenie obrzęku plamki (pogrubienie siatkówki zagrażające centralnej części plamki, nawet jeśli ostrość wzroku nie jest osłabiona) jest właściwym wskazaniem do fotokoagulacji (laserowania). Zabieg ten rzadko prowadzi do polepszenia widzenia dlatego powinno się wdrożyć leczenie zanim ubytki wzroku są widoczne, tj. przy ostrości między 1,0 a 0,5. Ważne jest, aby leczeniu laserem towarzyszyła ocena ogólnego stanu zdrowia, z naciskiem na kontrolę glikemii (cukrów) przedwczesną miażdżycę (lipidogram), nadciśnienie tętnicze krwi, otyłość. Mimo że fotokoagulacja zmniejsza zagrożenie dalszą utratą wzroku nie stwierdzono jej korzystnego wpływu na poprawę już zmniejszonej ostrości widzenia. Dla zapobiegnięcia utracie wzroku a także fakt, że u chorych na cukrzycę z retinopatią proliferacyjną lub obrzękiem plamki nie występują żadne niepokojące ich objawy są mocnymi argumentami za okresowym badaniem dna oczu pod tym kątem.

Aktualne zalecenia co do profilaktycznej oftalmoskopii dna oczu, celem ujawnienia retinopatii cukrzycowej:

• w cukrzycy typu 2 w momencie stwierdzenia cukrzycy a następnie raz w roku, gdy wszystko jest w porządku, w okolicznościach nieprawidłowego wyniku badania okulista sam określa częstość wizyt kontrolnych;

• w cukrzycy typu 1 w ciągu 3–5 lat od diagnozy, kiedy pacjent ukończył 10 lat a następnie raz w roku;

• w ciąży z wcześniej istniejącą cukrzycą, jeszcze przed zajściem w ciążę i w ciągu pierwszego trymestru, następnie w zależności od wyników badania w pierwszym trymestrze.

Dr Zygmunt Trojanowski